חוקרים ממכון ויצמן הודיעו כי הם סבורים שפיתחו שיטה שתקדם את המאבק במחלות זיהומיות כמו מלריה, זיקה ואבולה. השיטה פותחה כחלק ממחקר המתמקד בחלבון בעל תפקיד מרכזי בחיסון אפשרי למחלת המלריה.

מלריה פוגעת במאות מיליוני בני אדם ברחבי העולם, ומדי שנה מתים מהמחלה כחצי מיליון בני אדם - רובם ילדים במדינות נחשלות. הטפיל הגורם להופעת המחלה הוא חמקמק ועובר מספר גלגולים - גם בגופו של החולה שנדבק בו וגם ביתושה המעבירה אותו מאדם לאדם. בכל אחד מהגלגולים משנה הטפיל את פני השטח שלו, במהירות ותוך תנועה, מה שמקשה על המערכת החיסונית להינעל עליו.

התוכנה שפותחה מנצלת את כל המידע הקיים ביחס לתצורות החלבון בטפילים שונים כדי לחשב מוטנט שיחזק את חלבון המטרה מבלי לפגוע בפעילותו

אלא שבמחקר שנעשה במכון ויצמן התברר, לטפיל יש "עקב אכילס" - החלבון הייחודי RH5 המאפשר לו לעגון על תאי הדם האדומים של החולה ולפלוש אליהם. לפיכך, הרעיון הוא שעיכוב בפעולת החלבון הספציפי הזה תבלום את התפתחות המחלה.

בשנים האחרונות, נמסר ממכון ויצמן, נעשה מאמץ לייצר את החלבון RH5 בצורה ובכמויות גדולות הנחוצות כדי להשתמש בו כבתרכיב חיסון. אלא שבדומה לחלבוני חיסון עבור מחלות זיהומיות אחרות, גם ה-RH5 איננו יציב, מתפרק בטמפרטורה גבוהה ואפשר להפיקו אך ורק במערכות תאיות מורכבות ויקרות. מאחר שהחיסון נגד מלריה נדרש בעיקר במדינות העניות, שבהן אמצעי קירור אינם נגישים, ספק רב אם אפשר להשתמש ב-RH5 כבחיסון יעיל במיוחד באזורים אלו, נמסר.

כדי להתגבר על קושי זה החליטו ד"ר שראל פליישמן ותלמידת המחקר שלו עדי גולדנצוייג, מהמחלקה למדעים ביומולקולריים במכון ויצמן, לשפר את יציבות החלבון RH5. לשם כך פותחה תוכנת מחשב חדשה שעוזרת לתכנן חלבוני חיסון למחלות זיהומיות שונות. חלבונים אלו נתונים להתקפה מתמדת של המערכת החיסונית, אך משתנים במהירות בכל דור ודור. התוכנה מנצלת את כל המידע הקיים ביחס לתצורות החלבון בטפילים שונים כדי לחשב מוטנט שיחזק את חלבון המטרה מבלי לפגוע בפעילותו.

לדברי החוקרים, "הטפיל משטה במערכת החיסון באמצעות צבירת מוטציות על פני חלבוני השטח שלו. וכך, באופן פרדוקסלי, ככל שהטפיל מצליח יותר לחמוק מפני המערכת החיסונית, כך הוא נותן בידינו יותר רמזים שיאפשרו לייצר חיסון מלאכותי מוצלח״.

תוצרי החישובים נשלחו לקבוצת מחקר באוניברסיטת אוקספורד באנגליה המתמחה בפיתוח חיסון למלריה. בראש הקבוצה עומדים פרופסור מת׳יו היגינס ופרופסור סיימון דרייפר. מעבודתם עלה, כי בעוד שאת החלבון הטבעי אי-אפשר ליצור במערכות תאיות פשוטות וזולות, את החלבון שפותח במסגרת העבודה במכון ויצמן אפשר ליצור בכמויות גדולות - ובכך להוזיל משמעותית את הפקת תרכיב החיסון.

החלבון המתוכנן בדרך זאת גם יציב בטמפרטורות של עד 50 מעלות צלזיוס - ובכך נפתרה הבעיה המרכזית בשינוע ערכות החיסון למדינות טרופיות. חשוב מכל, מסר מכון ויצמן, ניסויים בחיות מעבדה הראו שהחלבון אכן מעורר תגובה חיסונית המעכבת את הטפיל.

לדברי ד״ר פליישמן, ״השיטה שפותחה בעבודה זאת היא כללית לחלוטין. כלומר, הראינו שהיא מצליחה גם היכן שנכשלות שיטות אחרות בגלל תכונות המטרה (למשל, הטפיל). מאחר שקל כל כך ליישם את השיטה זאת, היא תוכל לסייע להילחם במחלות זיהומיות 'חדשות', שבדומה לזיקה ולאבולה נחוץ להן מענה מקיף ומהיר".

באמצעות סדרת ניסויים חדשה מקווים המדענים לבחון אסטרטגיית פעולה אחרת נגד טפיל המלריה, שתתבסס על חסימה פיסית-כימית של חלבון העגינה הטפילי. חסימה זו עשויה להתבצע, למשל, באמצעות תכנון של חלבון מלאכותי שיקשור בחוזקה את חלבון RH5 – ובכך יבלום ישירות את ההדבקה.

תגיות:
מחלות זיהומיות, מלריה, מכון ויצמן, החלבון RH5